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16.10.2017

Warum Parkinson-Patienten ihren Geruchssinn verlieren…

Forscher der University of Auckland und der Max-Planck-Forschungsstelle für Neurogenetik in Frankfurt haben anatomische Veränderungen im Riechkolben von Parkinson-Patienten gefunden, die für den frühen Verlust des Geruchssinns verantwortlich sind.

Parkinson ist eine fortlaufende degenerative Gehirnerkrankung, zu deren Symptomen Zittern, Muskelversteifungen und die Schwerfälligkeit der Bewegungsabläufe zählen. Laut „Parkinson's New Zealand" erkranken rund 1% der Personen über 60 Jahren an der Krankheit. Da es kein Heilmittel gibt, konzentrieren sich Behandlungsmethoden darauf, die Symptome medikamentös zu behandeln. „Ein vollständiger Verlust des Geruchssinns oder auch ein verminderter Geruchssinn geht häufig den bekannteren Beeinträchtigungen des Nervensystems einige Jahre voraus und kommt bei über 90% der Patienten im Anfangsstadium vor", so Associate Professor Maurice Curtis, einer der Autoren der Studie.

Am sogenannten Riechkolben (Bulbus olfactorius) nehmen olfaktorische sensorische Neuronen Gerüche wahr. An diesem Teil des Gehirns werden die Geruchssignale über die Axone – der lange fadenförmige Teil einer Nervenzelle – der sensorischen Neuronen übertragen, welche in ihren Enden zusammenkommen und in ihren tausenden Strukturen als Glomeruli bezeichnet werden. Die durch die Duftstoffe veranlassten Signale werden im Riechkolben verarbeitet und an verschiedene andere Gehirnregionen einschließlich den olfaktorischen Cortex weitergeleitet.

Die Wissenschaftler verglichen Riechkolben von an Parkinson erkrankten Personen mit Riechkolben von nicht erkrankten Personen und fanden heraus, dass das durch Glomeruli vereinnahmte Volumen (die funktionellen Einheiten des Riechkolbens) bei den Parkinson-Patienten nur etwa halb so groß war, wie das bei der nicht erkrankten Personengruppe. Ob die Reduktion durch weniger oder kleinere Glomeruli hervorgerufen wird, oder es eine Kombination aus beidem ist, bleibt offen. Diese Volumen-Verminderung bestätigt aber die Hypothese, dass die Parkinsonerkrankung mit Bakterien, Viren oder Umweltgiften beginnt, die das Gehirn über die Nase erreichen und deshalb den Riechkolben zuerst beeinträchtigen. Anschließend verbreite sich die Erkrankung auch in weiteren Teilen des Gehirns.

Quelle und weitere Informationen zur Studie und den beteiligten Forschern: Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund / Institut Ranke-Heinemann